系统性红斑狼疮与无菌性股骨头坏死

系统性红斑狼疮（SLE）是自身免疫介导的，以免疫炎症为突出表现的弥漫性结缔组织病。无菌性股骨头坏死（ONF）是SLE患者的常见并发症，其发生率约为4%-13%。以往认识中糖皮质激素的应用在ONF的发病中起到决定性作用，但近年来一些研究发现，部分SLE患者使用糖皮质激素之前即有ONF的发生。另外，临床发现其他需要长期服用激素的慢性疾病患者中，ONF的发生率较SLE患者明显减低[1]。ONF的病因除股骨头特殊解剖结构外，与多种致病因素相关。下面针对SLE致ONF的因素作简要概括。

1.自身免疫反应免疫复合物沉积所造成的血管炎可能是骨坏死的直接原因[2]；此外，有研究发现：抗磷脂抗体阳性者比抗磷脂抗体阴性者更易发生ONF，其机制可能为狼疮抗凝物抑制前列环素代谢水平，前列环素的减少增加了血小板粘附作用，使血液处于高凝状态，致微血栓形成引起骨坏死[3]。

2.糖皮质激素的应用[4]玄敬敬[5]等发现SLE发病后治疗早期激素的大量应用与ONF的发生相关，尤其是治疗的第1年。一方面，研究发现：超生理量的GC抑制成骨细胞前身细胞的分化和成熟成骨细胞的功能,促进成骨细胞和骨细胞凋亡,使骨细胞数目减少[6],同时还抑制I型胶原合成从而导致骨质疏松。另一方面可引起血液中凝血酶改变，使血管内皮损伤，胶原暴露，同时血脂升高，骨髓内压力增加，静脉回流不畅，血栓形成导致骨坏死。

（激素导致股骨头坏死影像）

3.骨质疏松骨质疏松患者在轻微外伤时即易导致骨质塌陷引起毛细血管堵塞，进而发生股骨头坏死。SLE患者中TNF-α、IL-1、IL-6等，既参与了炎性反应，同时也可活化已经分化的破骨细胞，促进破骨细胞前体分化，诱导破骨细胞生成，导致骨密度降低[]。Yeap等[8]研究证实，SLE活动患者体内维生素D降低也是导致SLE患者发生骨密度降低的原因之一。除SLE患者长期应用激素导致骨量减低外，闭经、肾脏受累同样是骨质疏松发生的危险因素[9]。

4.其他因素也有研究发现，SLE出现膝关节炎[5]、口腔溃疡、网状青斑、雷诺现象[10]者更易并发ONF。这也提示ONF的发生可能与SLE本身的多系统损害相关。

综上所述，SLE患者发生ONF的原因不单单和应用糖皮质激素有关，和其本身病情亦有一定关系。因此在治疗上控制SLE病情，减少炎性因子及免疫复合物形成，减轻血管炎症状、并根据病情适当应用抗凝药物、积极补充钙质和活性维生素D，联合其他免疫抑制剂减少糖皮质激素用量可能是预防SLE并发ONF的有效措施。

参考文献：

[1]ZizicTM.Avascularnecrosisofbone.CurrOpinRheumatol,,42(2):26-37.

[2]TektonidouMG,MoutsopoulosHM.Immunologicfactorinthepathogenesisofosteonecrosis.OrthopClinNorthAm,,35(3):-.

[3]TektonidouMG,KaterinaMalagari,PanayiotisG.Primaryantiphospholipidsyndromeintheabsenceofcorticosteroidusevlachoyiannopoulos.ArthritisRheumatism,,48(3):-.

[4]PereraM,SaUarN,PetrieJR,eta1.Theefectsoftransdermalestradiolin







































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